Wiadomości
W dzielących się komórkach, białko BRCA1 bierze udział w naprawie dwuniciowych pęknięć DNA do których dochodzi w czasie urazu. W neuronach w mózgu takie pęknięcia pojawiają się nawet w normalnych okolicznościach, np. po zwiększonej aktywności mózgu.
Na tej podstawie naukowcy postawili hipotezę, że w komórkach mózgu cykle uszkodzenia i naprawy DNA ułatwiają uczenie i zapamiętywanie. Nierównowaga między tymi procesami zaburza te zdolności. W celu sprawdzenia tej hipotezy uczeni zmniejszyli poziom BRCA1 w neuronach myszy. Brak białka naprawczego prowadził do akumulacji uszkodzeń DNA, kurczenia neuronów, a także deficytów uczenia i pamięci.
Ponieważ choroba Alzheimera wiąże się z podobnymi neuronalnymi i poznawczymi zaburzeniami, zespół zastanawiał się, czy u ich podłoża również leży spadek stężenia BRCA1. Z tego powodu zbadano poziom BRCA1 w neuronach mózgów zmarłych z alzheimeryzmem. Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, poziom BRCA1 w komórkach nerwowych chorych był o 65-70 proc. niższy.
Chcąc ustalić przyczynę tego zjawiska, Amerykanie potraktowali hodowle komórek neurotoksycznym beta-amyloidem, który gromadzi się w mózgach pacjentów. Doprowadziło to spadku poziomu białka, co sugeruje, że to właśnie beta-amyloid odpowiada za wadliwą naprawę DNA.
Obecnie prowadzone są testy, czy zwiększenie stężenia BRAC1 w modelu mysim może zapobiec albo odwrócić neurodegenerację i problemy pamięciowe.
Źródło: rynekzdrowia.pl