Wiadomości

May 19, 2014
Bezglutenowa dieta matki chroni dzieci przed cukrzycą typu 1.
Nowe eksperymenty na myszach pokazały, że dzięki bezglutenowej diecie matki można uchronić młode przed cukrzycą typu 1. Naukowcy z Uniwersytetu Kopenhaskiego uważają, że uzyskane wyniki mogą się również odnosić do ludzi.

Wstępne testy pokazują, że [...] dieta bezglutenowa ma pozytywny wpływ na dzieci ze świeżo zdiagnozowaną cukrzycą typu 1. Z tego powodu sądzimy, że bezglutenowa dieta w czasie ciąży i laktacji może wystarczyć, by uchronić dzieci z grupy wysokiego ryzyka przed rozwojem cukrzycy na późniejszych etapach życia - przekonuje prof. Camilla Hartmann Friis Hansen.

Jak podkreśla współautor publikacji z pisma Diabetes prof. Axel Kornerup, wyniki z badań na myszach niekoniecznie odnoszą się do ludzi, ale w tym przypadku optymizm jest uzasadniony. Wczesna interwencja ma sens, bo cukrzyca typu 1. rozwija się na wczesnych etapach życia. Z dotychczasowych eksperymentów wiemy także, że dieta bezglutenowa korzystnie wpływa na przebieg tej choroby.

Eksperymenty tego rodzaju zaczęto przeprowadzać w 1999 r. Ich inicjatorką była prof. Karsten Buschard z Instytutu Thomasa Bartholina w Rigshospitalet w Kopenhadze, kolejna współautorka wspominanego wcześniej artykułu.

Studium przeprowadzono na 30 młodych matek jedzących gluten i 30 młodych matek na diecie bezglutenowej. Stwierdzono, że wyeliminowanie glutenu z diety nieotyłych samic z cukrzycą w czasie ciąży i laktacji wystarczyło, by uchronić dzieci przed cukrzycą typu 1. Warto dodać, że po odstawieniu od piersi potomstwo jadło standardową karmę z glutenem. Ogromne spadki zaobserwowano nie tylko w częstości występowania cukrzycy, ale i nacieków leukocytarnych w wysepkach (insulitis).

Badacze wykazali, że dieta bezglutenowa zmieniła mikrobiom zarówno matek, jak i młodych (wzrosła liczebność przedstawicieli rodzaju Akkermansia, proteobakterii oraz TM7). Duńczycy wspominają również o zmniejszonej ekspresji genów cytokin prozapalnych w jelitach.

Zwiększona proporcja limfocytów T z ekspresją alfa4beta7 (α4β7) integryny (tzw. "receptora nakierowującego na jelito") sugeruje, że w grę wchodzi mechanizm nasilonego transportu poddanych primingowi komórek odpornościowych z jelit do trzustki.

Jeśli odkryjemy, w jaki sposób gluten lub określone baterie jelitowe modyfikują układ odpornościowy i fizjologię komórek beta, wiedzę tę będzie można wykorzystać do opracowania nowych metod leczenia - podsumowuje Hartmann Friis Hansen.

Źródło: kopalniawiedzy.pl