Wiadomości
Feb 8, 2013
Genetyka długiego życia
Starsi i zdrowsi? Nowe odkrycie naukowców daje szansę na skuteczną terapię chorób wieku podeszłego.
Czy można cofnąć molekularny zegar naszego ciała? Sprawić, by mimo upływu czasu było pełne sił i zdrowia? Eksperyment przeprowadzony przez biologów z zespołu prof. Danicy Chen – toksykologa z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley przekonuje, że jesteśmy na dobrym tropie.
Czy można cofnąć molekularny zegar naszego ciała? Sprawić, by mimo upływu czasu było pełne sił i zdrowia? Eksperyment przeprowadzony przez biologów z zespołu prof. Danicy Chen – toksykologa z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley przekonuje, że jesteśmy na dobrym tropie.
– Wcześniejsze badania pokazały, że nawet jedna mutacja genu może prowadzić do znacznego wydłużenia życia – mówi prof. Chen. – Pytanie brzmi: czy rozumiemy ten proces wystarczająco dobrze, aby stworzyć molekularne źródło młodości. Czy rzeczywiście możemy odwrócić proces starzenia. To jest coś, co staramy się właśnie osiągnąć.
Z oczywistych przyczyn eksperymenty mające powstrzymać starość prowadzone są na zwierzętach. Naukowcy skoncentrowali się na genie i kodowanym przez niego białku SIRT3. Odgrywa ono – to wiedziano wcześniej – istotną rolę w procesach komórkowego starzenia i metabolizmu. Teraz badacze postanowili sprawdzić, czy aktywując gen SIRT3 lub podając białko zwierzętom, można uodpornić je na upływający czas.
Prof. Danica Chen zaprosiła do współpracy Davida Scaddena, dyrektora Centrum Medycyny Regeneracyjnej Massachusetts General Hospital i Harvardzkiego Instytutu Komórek Macierzystych. Wspólnie stworzyli szczep myszy, u których gen SIRT3 był nieaktywny.
Na początku wszystko wyglądało normalnie. Młode myszki zachowywały się i wyglądały tak samo jak ich kuzyni z grupy kontrolnej. Dopiero po upływie ok. dwóch lat (w przypadku tych zwierząt to już wiek dojrzały) pojawiły się różnice. Myszy z wyłączonym genem były słabsze, a ich układ krwiotwórczy (to w tych komórkach naukowcy zablokowali SIRT3) nie nadążał z regeneracją.
Jak to tłumaczą naukowcy? Gdy jesteśmy młodzi, komórki macierzyste krwi nie mają wiele pracy. Ale wkraczają do akcji, gdy się starzejemy, a nasze ciała dotykają efekty działania szkodliwych produktów metabolizmu.
– Kiedy się starzejemy, nasz system przestaje dobrze działać. Pewne procesy przebiegają szybciej, albo nie potrafimy usuwać ich skutków tak efektywnie – twierdzi prof. Chen. – Normalnie odpowiada za to system, w którym bierze udział SIRT3. Ale poziom tego białka spada wraz z wiekiem.
Badacze wstrzyknęli zatem myszom preparat zawierający białko SIRT3. Okazało się, że odmłodziło to zwierzęta, które stały się bardziej odporne i wydolne.
Nie wiadomo jeszcze, czy manipulacja SIRT3 jest w stanie przedłużyć życie. – Głównym celem tego rodzaju badań jest zdobycie wiedzy o tym, w jaki sposób leczyć choroby związane z wiekiem – wyjaśnia prof. Chen.
– Inne badania dowiodły, że SIRT3 działa również hamująco na rozwój guzów nowotworowych – dodaje dr Katharine Brown, należąca do amerykańskiego zespołu. – To sprawia, że jest to jeszcze bardziej obiecująca ścieżka, bo przecież zależy nam na terapii odmładzającej, która nie niesie ze sobą ryzyka pojawienia się takich chorób jak rak.
Genetycznego źródła młodości poszukują również badacze ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Zbadali oni DNA 2,7 tys. obywateli Islandii (ochotników uczestniczących w tamtejszych badaniach serca) i porównali z garniturem genetycznym ponad 7 tys. dzieci i młodzieży.
Zdaniem dr. Hakona Hakonarsona kluczem do zagadki długiego życia w dobrym zdrowiu są rzadko spotykane mutacje tzw. CNV (Copy Number Variations – zmienność liczby kopii). Na czym polegają? To powielenie lub wykasowanie dużych części DNA. – Założyliśmy, że CNV pojawiające się u dzieci, a których nie ma u starszych, prawdopodobnie są przyczyną chorób – tłumaczy Hakonarson. – I odwrotnie – te, które proporcjonalnie częściej występują u starszych, zapewne mają działanie ochronne, pozwalając im żyć dłużej.
Naukowcy znaleźli w sumie siedem „podejrzanych" zmian liczby kopii – trzy polegały na usunięciu części DNA, cztery na jego powieleniu. Teraz naukowcy sprawdzają, jaka jest ich rola.
(źródło: www.rp.pl)
Z oczywistych przyczyn eksperymenty mające powstrzymać starość prowadzone są na zwierzętach. Naukowcy skoncentrowali się na genie i kodowanym przez niego białku SIRT3. Odgrywa ono – to wiedziano wcześniej – istotną rolę w procesach komórkowego starzenia i metabolizmu. Teraz badacze postanowili sprawdzić, czy aktywując gen SIRT3 lub podając białko zwierzętom, można uodpornić je na upływający czas.
Prof. Danica Chen zaprosiła do współpracy Davida Scaddena, dyrektora Centrum Medycyny Regeneracyjnej Massachusetts General Hospital i Harvardzkiego Instytutu Komórek Macierzystych. Wspólnie stworzyli szczep myszy, u których gen SIRT3 był nieaktywny.
Na początku wszystko wyglądało normalnie. Młode myszki zachowywały się i wyglądały tak samo jak ich kuzyni z grupy kontrolnej. Dopiero po upływie ok. dwóch lat (w przypadku tych zwierząt to już wiek dojrzały) pojawiły się różnice. Myszy z wyłączonym genem były słabsze, a ich układ krwiotwórczy (to w tych komórkach naukowcy zablokowali SIRT3) nie nadążał z regeneracją.
Jak to tłumaczą naukowcy? Gdy jesteśmy młodzi, komórki macierzyste krwi nie mają wiele pracy. Ale wkraczają do akcji, gdy się starzejemy, a nasze ciała dotykają efekty działania szkodliwych produktów metabolizmu.
– Kiedy się starzejemy, nasz system przestaje dobrze działać. Pewne procesy przebiegają szybciej, albo nie potrafimy usuwać ich skutków tak efektywnie – twierdzi prof. Chen. – Normalnie odpowiada za to system, w którym bierze udział SIRT3. Ale poziom tego białka spada wraz z wiekiem.
Badacze wstrzyknęli zatem myszom preparat zawierający białko SIRT3. Okazało się, że odmłodziło to zwierzęta, które stały się bardziej odporne i wydolne.
Nie wiadomo jeszcze, czy manipulacja SIRT3 jest w stanie przedłużyć życie. – Głównym celem tego rodzaju badań jest zdobycie wiedzy o tym, w jaki sposób leczyć choroby związane z wiekiem – wyjaśnia prof. Chen.
– Inne badania dowiodły, że SIRT3 działa również hamująco na rozwój guzów nowotworowych – dodaje dr Katharine Brown, należąca do amerykańskiego zespołu. – To sprawia, że jest to jeszcze bardziej obiecująca ścieżka, bo przecież zależy nam na terapii odmładzającej, która nie niesie ze sobą ryzyka pojawienia się takich chorób jak rak.
Genetycznego źródła młodości poszukują również badacze ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Zbadali oni DNA 2,7 tys. obywateli Islandii (ochotników uczestniczących w tamtejszych badaniach serca) i porównali z garniturem genetycznym ponad 7 tys. dzieci i młodzieży.
Zdaniem dr. Hakona Hakonarsona kluczem do zagadki długiego życia w dobrym zdrowiu są rzadko spotykane mutacje tzw. CNV (Copy Number Variations – zmienność liczby kopii). Na czym polegają? To powielenie lub wykasowanie dużych części DNA. – Założyliśmy, że CNV pojawiające się u dzieci, a których nie ma u starszych, prawdopodobnie są przyczyną chorób – tłumaczy Hakonarson. – I odwrotnie – te, które proporcjonalnie częściej występują u starszych, zapewne mają działanie ochronne, pozwalając im żyć dłużej.
Naukowcy znaleźli w sumie siedem „podejrzanych" zmian liczby kopii – trzy polegały na usunięciu części DNA, cztery na jego powieleniu. Teraz naukowcy sprawdzają, jaka jest ich rola.
(źródło: www.rp.pl)